主要经历：
1978.02--1982.12 上海第二医学院学生
1982.12—1987.07 上海第一纺织医院住院医师
1987.09—1993.07 上海第二医科大学生物物理教研室硕、博士研究生
1993.10—1994.11 法国国立健康与卫生研究院第28单位博士后
1990.07—2001.06 上海第二医科大学生物物理教研室讲师、副教授、教授
1999.11—2001.06 上海第二医科大学生物物理教研室主任
2001.06--   上海第二医科大学细胞生物学教研室教授、主任
2001.10—2002.10 美国伊利诺宜州立大学芝加哥分校药理系访问学者

学术团体：
中国细胞生物学会常务理事，上海细胞生物学会副理事长
中国电子光学学会理事，上海电子光学学会常务理事
美国细胞生物学会会员

以往研究方向和成果：
1. 细胞器结构与功能（1988~1999年）
   在溶酶体、内体的形态结构、功能研究方面参与国家自然科学基金面上课题2项和重点课题1项，负责国家自然科学基金面上课题1项，在国内外发表论文30余篇，主要研究成果是1) 证明溶酶体的自体吞噬活动在分泌类固醇激素的细胞中参与了激素分泌的调节，2) 对细胞内吞和自体吞噬两条途径的交汇提供了新资料。
2. 细胞生物学技术的医学应用（1987～1995年）
   在电镜原位杂交技术的优化及其在肾脏病理研究中的应用方面发表数篇论文和综述，主要研究成果是对原位杂交探针的特异性和电镜样品的特点提出创新见解。
3. 细胞增殖、分化和凋亡及其信号调控（1998年以来）
   在活性氧与肿瘤细胞凋亡敏感性方面、抑癌基因p16与肿瘤增殖、骨细胞生物学方面负责2项国家自然科学基金课题、2项市教委课题和1项卫生部课题，发表论文20余篇，其中部分发表于Apoptosis、Cancer Research、Free Radical Biology and Medicine、Chinese Medical Journal等国际杂志和中华消化杂志、中华肿瘤学杂志、生物化学和生物物理学杂志等国内杂志。申请国家发明专利1项。在活性氧与肿瘤细胞凋亡敏感性关系方面提出干预细胞活性氧水平提高肿瘤细胞凋亡易感性用于改善化疗效果的新观点。

近十年承担的主要科研项目：
国家自然科学基金 睾丸间质细胞膜LH受体减量调节的细胞生物学研究   1996-1998 
卫生部 垂体腺瘤抑癌基因p16改变的诊断和预后意义   1999-2001
上海市教委 抑癌基因p16失活或过度表达与肿瘤细胞增殖能力的关系及其诊断预后意义    2000-20002 
国家自然科学基金 活性氧影响肿瘤细胞对促凋亡信号易感性的机制   2002-2004
国家自然科学基金 成纤维细胞介导局部基因治疗用于骨修复   2002-2004

获奖项目：
92.10  内分泌细胞溶酶体细胞化学研究  国家教委科技进步二等奖   第三参加者
99.01 溶酶体结构与功能的细胞生物学研究 国家教委科技进步二等奖   第二参加者

目前研究方向：
细胞增殖、分化和死亡及其信号调控

目前课题及其内容：
1． 国家自然科学基金项目 活性氧影响肿瘤细胞对促凋亡信号易感性的机制 经费18万元
   研究肿瘤细胞活性氧水平与凋亡易感性的关系，探索干预活性氧水平提高化疗效果的可能性及信号调控途径。

2． 国家自然科学基金项目  成纤维细胞介导局部基因治疗用于骨修复  经费17万元
   尝试将自体成纤维细胞作为载体细胞，进行骨生长有关因子的局部基因治疗，研究由此引起的局部细胞增殖、分化和凋亡，探索将其用于骨缺损和骨不愈合的治疗。

近十年发表的主要论著：
1. J. Yi and X. Tang. Functional implication of autophagy in steroid-secreting cells of the rat. The Anatomical Record. 19952, 42:137
2. J. Yi, O. Michel, C. Sassy-Prigent, J. Chevalier. Electron microscopic location of mRNA in the rat kidney: Improved post-embedding in situ hybridization. 1995, Journal of Histochemistry and Cytochemistry. 43:901
3. J. Chevalier, J. Yi, O. Michel, C. X.Tang. Biotin and Digoxigenin as labels for light and electron microscopy in situ hybridization  probes: Where do we stand? （Review）. Journal of Histochemistry and Cytochemistry.  1997, 45:481.
4. 易静，汤雪明。The convergent point of the endocytotic and autophgic pathways. Cell Research, 1999, 9:243
5. J. Yi, D.Yu, Y. Chen, W. Xiong, X. Li, J. Shen, X. Tang. p16 overexpression in pituitary adenoma studied by immunohistochemistry and in situ hybridization. Chinese Medical Journal, 2000,113：162
6. 高飞，易静，史桂英，李慧，金慧芳，石学耕，汤雪明。活性氧水平决定白血病细胞对三氧化二砷诱导凋亡的敏感性. 生物化学与生物物理学报. 2001, 33:585
7. J. Yi, Z. Wang, H. Cang, Y. Chen, R. Zhao, B. Yu, X. Tang. p16 gene methylation in colorectal cancers is associated with Dukes’staging. World Journal of Gastrienterology, 2001, 7:722
8. J. Yi, F. Gao, G. Shi, H. Li, X. Shi, X. Tang. Apoptosis susceptibility of tumor cells to arsenic trioxide and the inherent cellular level of reactive oxygen species. Chinese Medical Journal. 2002,115: 603
9. H. Zou, B. Yu, Z. Wang, J. Sun, H. Cang, F. Gao, H, Li, R. Zhao, G. Feng, J. Yi. Detection of aberrant p16 methylation in the serum of colorectal cancer patients. Clinical Cancer Research. 2002, 8:188
10. J. Yi, F. Gao, G. Shi, H. Li, Z. Wang, X. Shi, X. Tang. The inherent cellular level of reactive oxygen species: One of themechanisms determing apoptotic susceptibility of leukemic cells to arsenic trioxide. Apoptosis, 2002, 7(3): 209
11. F. Gao, J. Yi, G. Shi, G. Shi, H. Li, X. Shi, X. Tang. The sensitivity of digestive tract tumor cells to As2O3 is associated with the inherent cellular level of reactive oxygen species. World Journal of Gastrienterology, 2002, 8: 36
12. J. Yi, J. Yang, R. He, F. Gao, H. Sang, X. Tang, R. Ye. Emodin enhances arsenic trioxide-induced apoptosis via generation of reactive oxygen species and inhibition of survival signaling. Cancer Research. 2004, 64: 108
13. F. Gao, J. Yi, J. Yuan, G. Shi, X. Tang. The cell cycle related apoptotic susceptibility to arsenic trioxide is associated with the level of reactive oxygen species. Cell Research. 2004, 14:81
14. Y. Jing, J. Yi, Y. Chen, Q. Hu, G. Shi, H. Li and X. Tang. Dicoumarol alters cellular redox state and inhibits Nuclear Factor Kappa B to enhance arsenic trioxide-induced apoptosis. Acta Biochimica et Biophysica Sinica. 2004, 36:235
15. J. Yang, H. Li, Y. Chen, X. Wang, G. Shi, Q. Hu, X. Kang, Y. Lu, X. Tang, Q. Guo3, and J. Yi. Anthraquinones sensitize tumor cells to arsenic cytotoxicity in vitro and in vivo via reactive oxygen species-mediated dual regulation of apoptosis. Free Radical Biology and Medicine, 2004