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戴卫(基础医学院)
 
戴卫,男 1957年11月出生, 1982年毕业于南京农业大学 ,获学士学位。1983-1988年获世界银行和David Ross奖学金资助在美国普渡大学昆虫学专业学习,获博士学位,1988-1990年在Hipple癌症研究中心做博士后,1990-1992年在Hipple癌症研究中心任助研,1992-1994年在莱特州立大学医学院担任副教授,1994-1998年在辛辛那提大学医学院任助教授,1998-2000年在辛辛那提大学任副教授,2000-2001年在纽约医学院任副教授,2001年起,任纽约医学院教授。
    自1985年至今,戴卫教授负责NIH等课题10多项,总的科研经费达500多万美圆。

主要研究领域:
  1)无脊椎动物病理及免疫学
  2)九十年代早期首次分子克隆一个酪氨酸激酶受体基因TIF细胞生长分化由一系列生长因子调节。
  3)九十年代中期首次分子克隆丝氨酸-苏氨酸类激酶基因PRK(现名PLK)细胞周期及周期的关卡的调控对维持细胞生长,分裂起到关键作用。
  4)九十年代末期首先分子克隆两新型丝氨酸-苏氨酸类激酶基因——BUB1和BUBR1(后者又名MAD3L)。
  在MCB,Blood, JBC及Oncogene等世界一流杂志上发表论文近50篇。研究工作在细胞周期调控领域居世界先进水平。戴卫现为上海第二医科大学客座教授和博士研究生导师。

主要论著:
1.  Ouyang B, Pan H, Li W, Meadows J, Hoffmann I, Dai W.  The physical association and phosphorylation of Cdc25C protein phosphatase by Prk.  Oncogene  1999  28:6029-6036.
2.  Lan Z-D, Wu H-Y, Lu L, Stitt T, Dai W.  The transforming activity of receptor tyrosine kinase Tyro3/Tif is mediated by at least in part by the PI3 kinase pathway.  Blood  2000  95:633-638.
3.  Wu H, Lan Z, Li W-Q, Wu S, Weinstein J, Sakamoto K, Dai W.  BUBR1 interacts with and phosphorylates p55CDC/hCDC20. Oncogene. 2000 19:4457-4462.
4.  S-Q Xie, Q Wang, H-Y Wu, Lu L, M. Jhanwar-Uniya,l W Dai.  Reactive oxygen species induces phosphorylation of p53 on serine-20 is mediated at least in part by Plk3.  J. Biol. Chem.  2001 276:36194-36201.
5.  Q Wang, S-Q Xie, J Chen, Z Darzynkiewcz, F Traganos, M Jhanwar-Uniyal, W Dai.  Cell cycle arrest and apoptosis induced by human polo-like kinase 3 is partly mediated through perturbation of microtubule integrity.  Mol. Cell. Biol.  2002

联系方式:
E-mail地址:Wei_dai@nymc.edu

 
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